به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، لوکمیای لنفوسیتیک مزمن(CLL)، شایع ترین لوکمیا در بالغین است و بوسیله حضور سلول های B سرطانی که در گره های لنفی، طحال و کبد تجمع پیدا می کنند، مشخص می شود. پیام رسانی گیرنده سلول B یا BCR،  بقا و تمایز سلول های B طبیعی و سالم را به چند طریق افزایش می دهد که از جمله آن ها می توان به فعال سازی گیرنده چسبندگی VLA-4 اشاره کرد که سلول های B را به یکدیگر و سلول های پشتیبان درون گره های لنفی متصل می کنند. یکی از زیرواحدهای VLA-4، مارکر سطحی CD49d است که در حدود 40 درصد بیماران مبتلا به CLL بیان می شود. این بیماران در مقایسه با بیمارانی که CD49d در آن ها بیان نشده باشد، به خوبی به درمان پاسخ نمی دهند. محققین اتریشی و ایتالیایی دریافته اند که پیام رسانی BCR می تواند VLA-4 را در سلول های CLL بیان کننده CD49d فعال کنند و در نتیجه چسبندگی سلول ها را افزایش دهند.

درمان استاندارد برای این سرطان استفاده از داروی ibrutinib است که ظرفیت تجمع پیدا کردن سلول های B در بافت ها و اندام های ذکر شده را کاهش می دهد. این دارو با مهار بروتون تیروزین کیناز(BTK) به عنوان یک آنزیم کلیدی در مسیر پیام رسانی BCR، موجب ورود این سلول ها به جای گره های لنفی به خون می شود. اما مطالعات نشان داده اند که ibrutinib ظرفیت کمی در جابجایی و کشتن سلول های توموری دارد که پروتئین چسبنده ای به نام CD49d را بیان می کنند. اما ترکیب این دارو با داروهای بلوک کننده فعال شدن CD49d می تواند مانع از پناه گرفتن سلول های B‌ توموری در اندام های لنفی شود.

با توجه به آن چه گفته شد، این مطالعه استفاده از ترکیب ibrutinib و داروهای بلوک کننده CD49d راهکاری برای مقابله با انواع مقاوم لوکمیای لنفوسیتیک مزمن می داند.

پایان مطلب/